靳颖哲 尹博浩 孙辉 张伟
股骨颈骨折是股骨头以下至股骨基底部之间的骨折，除跨越基底部的骨折外，均属于关节囊内骨折。其中，青壮年股骨颈骨折多由高能量损伤引起，而其内固定治疗方式尚未取得共识，且术后并发症发生率较高，故该病治疗一直是临床难题。
开展青壮年股骨颈骨折病理形态学研究的意义：一方面，可以更加科学地设计骨折模型并对其生物力学特征进行研究；
另一方面，可以了解骨折损伤后的共性及特征，以完善骨折分型并选择最佳治疗方案，从而减少骨不连、股骨头坏死等术后并发症。该文将对青壮年股骨颈骨折的病理形态学特征以及与该疾病并发症相关的病理形态学特征研究进展进行综述。
股骨颈的皮质厚度分布不均匀。Nissen 等[1]在骨皮质厚度及分布云图中发现，股骨头颈交界区上方有1 处明显的骨质薄弱区，骨折线也多位于此处。
颈干角是指在冠状位上股骨颈轴线与股骨干轴线的夹角，其正常范围为120°～140°，约为127°[2]。有报道称，随着年龄增加，颈干角会逐渐变小[3]。而较大的颈干角则是老年人股骨颈骨折的危险因素[4-6]，这可能是因为较大的颈干角会对股骨颈产生较大的剪切力，从而增加骨折的风险，但在青壮年中尚无相关研究。
前倾角即股骨颈绕其轴线旋转形成的角度，正常范围为12°～15°。扭转角指股骨颈绕股骨近端轴线旋转形成的角度，较前倾角大，但其正常范围尚不确定。有研究发现，虽然峡部扭转角（31°）大于基底部扭转角（24°）[7]，但很多研究会将这两个角混淆使用。扭转角在确定股骨颈骨折内固定的螺丝间距、股骨颈近端钢板的螺纹孔设计、髋关节置换术中股骨近端髓质开口点和股骨假体放置位置等方面均具有重要的临床意义。
股骨距是从股骨颈后端延伸至股骨近端后内侧的骨性结构。作为致密的主压缩骨小梁支柱[8]，它在提供结构支持和允许应力自股骨头向股骨近端分布等方面发挥关键作用。同时，它可以形成小梁支撑，成为传递关节强大应力的通道。
目前，有关青壮年股骨颈骨折病理形态学特征的研究主要集中于骨折部位、骨折线方向、畸形情况以及皮质粉碎和缺损等方面。
2.1 骨折部位与骨折分型
青壮年股骨颈骨折根据损伤部位不同，可分为头下型、经颈型和基底型。头下型骨折股骨头坏死的发生率最高，这是因为头下型骨折易损伤头颈交界处的血管，从而导致股骨头血供严重不足。刘冰川等[9]研究发现，头下型骨折的股骨头缺血坏死率（18.92%）高于经颈型（14.86%）和基底型（0%）。由于基底型骨折属于关节囊外骨折，其治疗方式与其他两种类型有所不同，预后也相对良好。
2018 年，AO/OTA 分型将青壮年股骨颈骨折分为3 型：有轻微移位或无移位的头下型骨折（31B1）、经颈型骨折（31B2）和移位的头下型骨折（31B3），且每个分型均可进一步细分为多个亚型[10]。一项关于2018 年AO/OTA 分型与简化AO/OTA 分型（B1、B2、B3）的可信度比较研究发现，前者观察者间、观察者内K 系数(可靠性)分别为0.3(一般)、0.5（中等），后者则分别为0.48(中等)、0.61（中等）[11]。由此可见，AO/OTA 分型虽然可以细化青壮年股骨颈骨折的分型，却会使分型更加复杂，不利于临床应用。
2.2 骨折线方向与骨折分型
青壮年股骨颈骨折线方向的研究主要集中在冠状面和轴状面上的表现。1935 年，Pauwels 基于X 线正位片提出了Pauwels 角，用于评估骨折后的剪切力大小。该角最初被定义为正位片上骨折线与股骨头上方水平线的夹角。根据其大小不同，青壮年股骨颈骨折可分为3 型：Ⅰ型，Pauwels 角＜30°；
Ⅱ型，Pauwels 角为30°～50°；
Ⅲ型，Pauwels 角＞50°。从生物力学角度分析，Ⅰ型以压缩力为主；
Ⅱ型开始出现剪切力，并可能对骨骼愈合产生负面影响；
Ⅲ型剪切力占主导地位，并伴有更大的内翻力，更容易导致骨折移位和内翻塌陷[12]。目前，由于Pauwels 角测量受患者体位影响较大，其可信度不高，故能否作为术后骨不连和股骨头坏死的危险因素尚存争议[13-15]。近期有专家提出了改良Pauwels 分型，在该分型中Pauwels 角是骨折线与股骨干轴线的垂线所成的夹角，它可以避免由患者外展或内收体位产生的误差[13,16]。
另一个新的股骨颈骨折分型是颈垂角（VNA）分型，VNA 是骨折线与股骨颈轴线的垂线所成的夹角。骨折线相对于垂线偏水平方向为负值，否则为正值。VNA 分型：Ⅰ型，VNA＜0°；
Ⅱ型，0°≤VNA＜ 10°；
Ⅲ型，10°≤VNA＜15°；
Ⅳ型，VNA≥15°。与改良Pauwels 分型相比，VNA 分型排除了颈干角的影响，可以更直接地研究股骨颈骨折方向与骨折分型的关系。研究发现，VNA 分型与预后的相关度要比Pauwels 分型更高[17]。
近年来学者们对轴状面上的骨折线方向也有一定的研究。研究发现，青壮年股骨颈骨折的骨折线并不完全与股骨颈轴线垂直，而是存在一定倾斜角度。为方便研究，将轴状面上骨折线与股骨颈轴线所成的前内侧夹角定义为前内侧角（AMA）。研究发现，Pauwels Ⅲ型青壮年股骨颈骨折的AMA平均为114°，且AMA 较大可能会影响内固定稳定 性[18-20]。2021 年Wang 等[21]根 据AMA 不 同，将Pauwels Ⅲ型股骨颈骨折分为3 型：①前路型，AMA≥95°；
②经典型，AMA 为85°～95°；
③后路型，AMA≤85°。其中后路型比例最高（67.46%），前路型（28.71%）次之，经典型（3.82%）最少。青壮年股骨颈骨折后路型比例较高可能与其骨折机制有关。青壮年股骨颈骨折多由高能量创伤引起，其轴向力施加在外展的膝盖上，并沿股骨传递到骨盆。股骨头由髋臼后柱固定，在股骨颈上产生很强的剪切力。剪切力从前外侧向后内侧传递，这与AMA 后路型骨折线方向相似，因此后路型比例最高。该研究还对不同内固定方式进行有限元分析，发现前路型稳定性最差，这对临床上内固定治疗方式选择有一定的影响。
近期，青壮年股骨颈骨折线方向的三维研究也有一定的进展。一项有关青壮年股骨颈骨折线叠加地图的研究发现，骨折线呈闭环状围绕股骨颈，上方起于头颈交界处，在股骨颈前后表面沿头颈交界线下移，逐渐向外下延伸累及股骨距，最终汇合于股骨颈下方；
骨折线在股骨颈上方最密集，然后向外下移行的过程中逐渐分散，这可能与骨折碎片主要集中于股骨颈下方有关[22]。
2.3 骨折后畸形与骨折分型
股骨颈骨折发生后会出现不同程度的肢体畸形，畸形以外旋为主，同时有外翻或内翻。在Pauwels 分型中，Ⅰ型对应外翻型；
Ⅱ型对应中间型；
Ⅲ型对应内翻型。但Linton[23]认为，股骨颈骨折后的畸形是一个演变的过程，大致分为5 个步骤：①无位移；
②外翻；
③外翻和内翻共存；
④内翻；
⑤内翻致完全移位。在此过程中，股骨干的外旋程度会逐渐增加，股骨头则向下向前旋转。这一过程因损伤能量不同，既可以直接显示出来，也可以在骨折后呈现一系列变化。
1961 年，Garden 根据损伤程度和有无移位提出了Garden 分型：①Ⅰ型，不完全骨折，无移位；
②Ⅱ型，完全骨折，无移位；
③Ⅲ型，完全骨折，并存在由小梁角度变化导致的部分移位；
④Ⅳ型，完全骨折，完全移位导致小梁方向平行。该分型对于指导股骨颈治疗和判断预后很有意义，但其可信度差异很大，K 系数在0.03～0.56 之间[24-28]。近期已有学者基于这些局限性对其分型提出改进，将Garden 分型改进为未移位型（Ⅰ、Ⅱ型）和移位型（Ⅲ、Ⅳ型）[25]。不同Garden 分型的外旋角度差异很大，其中Garden Ⅰ型的外旋角度仅为5°，Ⅱ型为19°[29]，移位型则高达44°[19]。另有研究发现，移位型和未移位型股骨颈骨折对应的Pauwels 角分别为47°和44°，这表明移位型股骨颈骨折预后较差与Pauwels 分型关系不大。
2.4 骨折后皮质粉碎和缺损
对于青壮年股骨颈骨折，不论是否移位都可能存在皮质粉碎，其中移位型皮质粉碎发生率较高，为35%～100%[22]。
Sarfani 等[18]和Collinge 等[19]对青壮年移位型股骨颈骨折研究发现，Pauwels Ⅱ型皮质粉碎发生率为83%，而Ⅲ型高达96%，主要集中于后方（82%）和下方（94%），这可能是由股骨颈骨折后内翻畸形引起；
股骨颈平均短缩1.8 cm，可能由后方皮质粉碎引起，或由高能量损伤导致股骨颈出现不同程度的压缩而发生骨缺损所致。
一项关于Garden Ⅲ/Ⅳ型股骨颈骨折的研究发现，骨缺损主要集中于股骨颈后方，以边缘塌陷为主，呈楔形[30]。但也有研究发现，类似的压缩粉碎性骨折可造成大部分骨折横截面积受累，提示股骨颈的压缩损伤不一定局限于某个固定方向，也可能开始于股骨颈的任何一侧，这取决于肢体的位置和撞击的方向；
所有股骨颈骨折均先始于局部受压部位，再发生渐进性移位[18-19]。此外，Zhu 等[30]对骨缺损体积较大的患者进行影像学分析，发现这类患者均遭受两次撞击：第一次撞击发生在骨折移位的初始阶段，通常伴有股骨头外翻和后倾斜，并可导致骨折远端嵌入到股骨头近端的松质骨中；
随着损伤继续，在骨折远端向上移位的过程中，骨折内后侧的皮质在股骨头的松质骨上形成一个撞击压缩区域。
青壮年股骨颈骨折一般以内固定治疗为主，其术后并发症主要有股骨颈短缩、骨不连、股骨头坏死等。研究表明，这些并发症与病理形态学关系密切。
目前，股骨颈短缩分型尚缺乏统一的标准[31-32]。有研究表明，股骨颈短缩＞5 mm 会对患者生活质量产生影响[33-34]。但Slobogean 等[32]研究发现，股骨颈短缩＞1 cm 时，患者Harris 髋关节评分明显降低。Huang 等[35]研究发现，后方皮质缺损是股骨颈短缩的危险因素。也有研究发现，Garden Ⅲ型和Ⅳ型及皮质粉碎均为股骨颈短缩的危险因素，这可能是由上述分型通常伴有皮质粉碎和骨缺损或内固定为促进骨折断端紧贴愈合而施加轴向压力所致[36-37]。
股骨头坏死和骨不连是青壮年股骨颈骨折最常见的两大并发症，发生率为4%～41%[38]。血供差是股骨头坏死的主要原因，而股骨颈骨折后形态学的改变会直接或间接损害股骨头血供。陈芒芒等[39]研究发现，股骨颈压力侧和张力侧的皮质粉碎是预测股骨头坏死的重要危险因素，与仅压力侧出现皮质粉碎引起的股骨头坏死（坏死率22%）相比，双侧同时出现皮质粉碎引起的股骨头坏死可能性显著性增高（坏死率67%），提示单侧皮质粉碎所存留的血供尚能满足股骨头需求，但双侧皮质粉碎会使股骨头血供严重不足，从而造成股骨头坏死率明显增高。Rawall 等[38]研究发现，股骨颈后方皮质粉碎面积＞25%虽然是骨不连的危险因素，但并非股骨头坏死的危险因素。该研究还发现，有无移位是影响骨不连的重要原因，移位型股骨颈骨折术后更易发生骨不连，这可能与较大的皮质粉碎和缺损会影响复位准确性和固定稳定性有关。
目前青壮年股骨颈骨折内固定治疗技术日新月异，但尚未形成完善统一的内固定方案。虽然相关的生物力学实验研究证实，现有的内固定方法在稳定性等力学性能方面效果不错，但其骨折模型忽视了股骨颈骨折的病理形态学特征，必定与实际情况存在一定的误差。因此，重视青壮年股骨颈骨折的病理形态学特征，对完善骨折分型、提高股骨颈骨折生物力学研究的科学性以及改进内固定治疗方法很有意义。
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