魏智利 王云卿 吴飞翔 黄思瑜 吴君平
结节性红斑是一种以皮肤血管和脂膜炎为病理基础所引起的结节性皮肤病，皮损多发生于下肢，可有疼痛和压痛，病因目前尚未完全明了，可能与细菌、病毒等感染及药物因素、免疫异常相关[1]。我科收治2 型糖尿病伴特发性结节性红斑1 例，现报道如下。
1.1 一般资料
患者女，59 岁，因“发现血糖升高10 年，双下肢结节性红斑10 d”于2022 年2 月12 日入院。入院前10 年患者因口干多饮在社区医院就诊，空腹血糖＞10 mmol/L，外院诊断为“2 型糖尿病”，开始口服降糖药，期间多次调整用药，目前服用“阿卡波糖胶囊100 mg（3 次/d）联合沙格列汀5 mg（1 次/d）”。入院前10 d 患者无明显诱因下出现双下肢结节性红斑，局部红肿，有压痛，来我院皮肤科就诊。
1.2 辅助检查
静脉血常规+超敏C 反应蛋白检查：白细胞计数10.80×109/L ↑，中性粒细胞百分比79.6%↑，超敏C反应蛋白77.9 mg/L ↑，指尖随机血糖22.8 mmol/L ↑，门诊拟诊为“2 型糖尿病”收住入院。患者高血压病史10 年，最高血压水平不详，平素服用“缬沙坦氢氯噻嗪片80 mg/12.5 mg，1 次/d”，血压控制可。
1.3 入院查体及完善相关检查
耳 温36.7 ℃，脉 搏76 次/min，呼 吸19 次/min，血压147/80 mmHg，体重指数18.73 kg/m2。心肺听诊无殊，腹平软，全腹无压痛及反跳痛，肝脾肋下未及，双肾区无叩痛。双下肢散在结节性红斑，皮温较高，压痛明显，四肢肌力、肌张力正常，病理反射未引出，双足背动脉搏动可。辅助检查：随机血糖8.4 mmol/L。静脉血常规+超敏C 反应蛋白检查：白细胞计数7.20×109/L，中性粒细胞百分比78.0%↑，超敏C反应蛋白94.6 mg/L↑。常规生化：葡萄糖10.4 mmol/L ↑，K+3.38 mmol/L ↓，C 反应蛋白114.1 mg/L ↑。糖化血红蛋白8.0%↑。红细胞沉降率21 mm/h ↑。尿常规：尿葡萄糖（+++）。凝血功能+D-二聚体、前降钙素、女性肿瘤、甲状腺功能七项、乙肝三系、糖尿病抗体四项、类风湿因子、血管炎抗体、自身抗体18 项、结核感染T 细胞实验、尿肾功能7 项、大便检查均无明显异常。肝、胆、脾、胰彩超：肝内钙化灶、肝囊肿、胆囊息肉。心脏彩超：左室舒张功能减退，主动脉瓣轻度反流，二、三尖瓣轻度反流。甲状腺彩超：双侧甲状腺结节（TI-RADS 3 类）。泌尿系彩超、残余尿1 次无殊。双下肢动静脉血管检查：双侧下肢动脉硬化伴多发细小斑块形成，双下肢深静脉系统血流通畅。颈总动脉、颈内动脉、颈外动脉血管检查：双侧颈动脉内膜面毛糙。肺部CT：两肺散在微小结节灶，建议随诊复查。
1.4 诊断疾病
2 型糖尿病，糖尿病大血管病变；
结节性红斑；
高血压1 级；
低钾血症；
甲状腺结节；
肝囊肿；
胆囊息肉。
1.5 治疗与转归
患者入院后予胰岛素控制血糖、头孢哌酮钠舒巴坦钠2.0 g 静脉注射（1 次/12 h）抗感染、地塞米松5 mg静脉注射（1 次/d，疗程3 d）抗炎、硫酸羟氯喹片0.1 g（2 次/d）口服调节免疫，病情逐渐好转，于2 月18 日出院。
本例患者血糖控制不佳，伴有双下肢结节性红斑，根据皮疹临床表现、辅助检查结果，邀请皮肤科医师会诊，最终诊断为结节性红斑。结节性红斑系多种原因引起的自身免疫性疾病，高发于春秋季，发病人群多为女性。本病主要临床表现是在小腿伸侧出现红色或紫红色的炎性结节，大小不等，伴疼痛，结节在一定时间内可自行消退，也会有新的红斑生成，严重时出现低热、乏力、头痛等全身不适。结节性红斑易反复出现，病程可迁延数月。临床多使用免疫抑制剂或糖皮质激素等药物治疗，急性发作期可予抗生素治疗[2-3]。30%～50%的结节性红斑患者无法明确发病原因[4]。本例患者为女性，春季发病；
辅助检查示白细胞计数、C 反应蛋白明显升高，红细胞沉降率轻度升高，也提示无溶血性链球菌、结核杆菌、乙型肝炎感染，不存在患有恶性肿瘤、其他系统性疾病可能。患者否认服用过碘化物、磺胺类、青霉素等药品，病因不明，可考虑为特发性结节性红斑。
患者入院后予以控制血糖、抗感染、抗炎、调节免疫等治疗。因患者为2 型糖尿病伴血糖控制不佳，考虑激素使用后进一步升高血糖，甚至有诱发酮症、酮症酸中毒的可能，遂予胰岛素干预。同时予免疫调节剂调整机体免疫力，改善临床症状，减少复发。告知患者卧床休息、抬高患肢，慎用辛辣、油腻之品。经过上述治疗，患者血糖、下肢红斑情况明显好转，出院前白细胞计数、C 反应蛋白接近正常值。
综上所述，对于结节性红斑患者，应全面完善相关检查，寻找病因，尽早对症、对因治疗，尤其是糖尿病患者，治疗的同时需兼顾控制血糖。
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